L’imperméabilité de l’intestin et les maladies auto-immunes

Le contenu de cet article représente une synthèse d’une présentation donnée par le docteur Paul Mason “how lectines affect your health” et de l’interview de docteur Alessandro Fassano

Ce qu’on mange peut affecter notre santé de plusieurs manières. Aujourd’hui nous allons voir dans le détail, pourquoi certains aliments rendent notre intestin imperméable et comment cela mène aux maladies auto-immunes et certaines maladies chroniques. 

Notre système digestif, qui commence par la bouche et se termine par l’anus peut être considéré comme un tube. Ce système sert de filtre pour absorber les nutriments de la nourriture que nous ingérons. Ce qu’il y a à l’intérieur de ce tube est techniquement à l’extérieur de notre corps. Quand tu manges une pomme, elle traverse ton système digestif, une grande partie est absorbée par notre intestin grêle, vers notre circulation, donc à l’intérieur de notre corps. Ce qui n’est pas absorbé, les fibres, continue son chemin pour être fermenté par notre flore intestinale puis évacué dans les selles. 

Qu’est-ce que l’imperméabilité de l’intestin ? 

Habituellement les nutriments dans l’intestin passent à travers les cellules de la barrière intestinale pour être absorbée dans notre circulation. Ces cellules sont liées par des jonctions serrées qui ne laissent rien passer, cependant, certains éléments cassent ces jonctions et ouvrent des pores entre les cellules qui laissent ainsi passer ce qui ne devrait pas.  

On parle d’imperméabilité de l’intestin quand le système digestif laisse passer des débris bactériens appelés lipopolysaccharide, ou bien des particules alimentaires trop importante en taille. Ces particules qui ne sont pas sensé entrer dans notre circulation vont poser problème à la longue. Les maladies auto-immunes comme la maladie de Hashimoto qui touche la tyroïde, ou bien la polyarthrite rhumatoïde ou bien le diabète de type 1 … sont souvent causé par ce problème. 

Le chercheur italien Alessio Fassano a découvert le mécanisme par lequel le gluten cause l’imperméabilité de l’intestin 11 il a constaté que le gluten cause la secrétions par notre intestin d’une protéine appelée Zonuline qui module l’ouverture des jonctions serrées. Il a constaté le même phénomène avec des infections bactériennes, notamment ce qu’on appelle SIBO (prolifération bactérielle intestinale) 12. 

Qu’est-ce que les lectines ? 

En 1976 en Angleterre, 9 garçons ont mangé des haricots rouges pas cuits, ils avaient été simplement trempés. Dans les deux heures, ils se sont tous retrouvés avec une diarrhée violente et des vomissements. Certains n’avaient mangé que 4 haricots. Autre point intéressant sur les haricots est qu’un régime contenant seulement 1% de haricot rouge peut tuer un rat en deux semaine 1, 2, 3. 

A cette époque les autorités britanniques ont même imprimé des avertissements sur les emballages des haricots non cuits pour prévenir les gens de ce danger d’empoisonnement. Alors qu’est ce qui rend les haricots rouge toxiques ? 

Les haricots comme beaucoup d’autres plantes, pour se défendre contre les insectes et rongeurs par exemple utilisent des produits chimiques qu’elles produisent, en particulier les lectines 4. Pour les haricot rouge la lectine s’appelle Phyto hemo glutenant. 

Il y a plus de 100 sources connues de lectines dans notre alimentation 5 et une grande partie de ces lectines sont toxiques pour l’homme. Les lectines sont des protéines qui ont la capacité de s’accrocher aux sucres de notre corps, avec un récepteur qu’on appelle glycoprotéine 6. 

Les lectines sont résistantes à la cuisson, pour les haricots rouges, il faut tremper 5h et cuire au moins dix minute pour baisser significativement le niveaux des lectines. 

Les lectines restantes, lorsqu’on les ingère sont susceptibles d’enclencher la production de zonuline et de créer des micro trous dans la paroi du système digestif. Une fois dans notre circulation ces lectines peuvent s’accrocher à différente protéine de notre corps en fonctionne le leurs affinités. Par exemple il a été démontré que des lectines de soja s’accroche à l’endomètre 7. 

La quantité de lectines que nous consommons est en augmentation car nous sélectionnons les espèces de plantes qui sont résistante aux pesticides et aux insectes, celles-là même qui contiennes beaucoup de lectines. 

Les lectines et le SIBO ne sont pas les seules causes de l’imperméabilité de l’intestin, les élements suivant sont aussi en cause : alcool, anti inflammatoire non stéroïdien comme le Voltarène, les émulsifiants, le BPA, les particules PM10 et les pesticides. 

Les lectines, l’imperméabilité de l’intestin et les maladies chroniques 

Les maladies auto-immunes et le mimétisme moléculaire 

Notre système immunitaire dispose d’un certain nombre d’anticorps. Ils représentent une sorte de mémoire pour se défendre contre le retour des pathogènes qu’on rencontre au cours de la vie. Si par exemple une bactérie pour laquelle on dispose d’anticorps rentre dans notre corps, l’anticorps s’attache à cet envahisseur et signale au système immunitaire que c’est un envahisseur connu, il faut le détruire comme la dernière fois. Les anticorps par définition ne sont pas censés s’attacher aux cellules de notre corps mais seulement aux envahisseurs. Cependant avec l’imperméabilité de l’intestin et l’entré de certaines lectines et bactéries ou débris de bactéries, le corps développe des anticorps pour ces lectines et malheureusement dans certains cas ils sont identiques aux récepteurs de nos propres cellules. Notre immunitaire se retrouve donc à attaquer notre propre corps pensant qu’il s’attaque à un envahisseur 13. C’est ce qui se produits dans le cas de la maladie de Hashimoto, le diabète de type 1 ou bien la polyarthrite rhumatoïde et potentiellement toutes les maladies auto-immunes. On appel ce mécanisme le mimétisme moléculaire. 

Le surpoids 

Nous l’avons vu ici et là, la résistance à l’insuline explique en grande partie le surpoids et l’obésité galopante que nous connaissons. Il semble que les lectines ont une influence comparable sur nos cellules que l’insuline. Dans cette étude de 1983 8 les chercheurs ont constaté que l’injection de lectines pousse le corps à produire de la graisse à partir du sucre cinq fois plus que l’insuline. 

Les lectines et l’obésité 

La leptine avec un “p” est une hormone produite par notre graisse, elle signale à notre cerveau qu’il est temps de s’arrêter de manger quand on a assez mangé, chez les personnes en surpoids ce système de régulation est souvent compromis, ça s’appelle la résistance à la leptine. Cette étude 9 démontre que les lectines contribuent à cette résistance en s’accrochant aux récepteurs de leptine. Si notre cerveau ne reçois pas le signale de satiété on a du mal à s’arrêter de manger. 

Lectine et les allergies 

J’ai consacré un podcast aux allergies ici, en parlant de sensibilité à l’histamine, j’explique en quoi l’ingestion d’histamine contenue dans les aliments fermentés peux causer le rhume des foins et autres allergies. L’action des lectines peux expliquer une parties des allergies dues à l’activation des cellules immunitaires appelées mastocyte. Les lectines s’accrochent à ces cellules car elles contienne du sucre, puis ces cellules produise de l’histamine. L’accumulation de cet histamine nous rend sensible et allergique. Ce problème est appelé mast cell activation syndrome. 

1 Red kidney bean poisoning in the UK: an analysis of 50 suspected incidents between 1976 and 1989 

The Effect of the Consumption of Red Kidney Beans (Phaseolus vulgaris) on the Growth of Rats and the Implications for Human Populations 1990 

Do dietary lectins cause disease? The evidence is suggestive—and raises interesting possibilities for treatment 

4 Castor bean toxicity re-examined: a new perspective. 

5 Lectins in the United States diet: A survey of lectins in commonly consumed foods and a review of the literature 1980 

6 Binding kinetics of glycoprotein interactions using surface plasmon resonance 

7 Lectin binding of endometrium in women with unexplained infertility. 

8 Bound lectins that mimic insulin produce persistent insulin-like activities. 

9 Contribution of leptin receptor N-linked glycans to leptin binding. 

10 Potato lectin activates basophils and mast cells of atopic subjects by its interaction with core chitobiose of cell-bound non-specific immunoglobulin E 

11 Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases (18, 23, 28) 

12 Host-dependent zonulin secretion causes the impairment of the small intestine barrier function after bacterial exposure. 

13 Molecular Mimicry as a Mechanism of Autoimmune Disease 

14 Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. 

15 Association between maternal gluten intake and type 1 diabetes in offspring: national prospective cohort study in Denmark 

Photo by Annie Spratt on Unsplash

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